Aunque no se conoce bien el macenismo del efecto adverso del tabaco a nivel endotelial, si se ha realacionado algunos de sus componentes con el proceso de Arteriooscleroasis. Hay que recordar que los efectos aterogénicos del tabaco aparecen tanto en fumadores como en no fumadores expuestos al humo de tabaco.Inmediatamente despues de fumar un cigarrillo se produce un aumento de la adrenalina,vasoconstriccion arterial,elevacion de la tension arterial,aumento de las resistencias vasculares periféricas y la Frecuencia Cardiaca.A su vez hay una incapacidad para aumentar el flujo coronario según las necesidades miocardicas,lo que supone un riesgo evidente de desencadenar un evento coronario.También existen alteraciones a nivel del endotelio vascular ,habiendose observado una disminucion de las prostaglandinas endoteliales.aumento de número, agregacion y adhesion plaquetaria,incremento en la producción de tromboxano A2, disminucion de la Lipoproteinas de alta densidad(HDL),aumento de la oxidacion de la lipoproteinas de baja densidad(LDL),aumento de la adhesion de los monocitos y su migracion a la subintima,disminucion de la fibrinolisis y aumento del fibrinógeno plasmático.
En los fumadores crónicos, un número significativo de plaquetas,ya están activadas contribuyendo a la aparicion de eventos vasculares.
El Tabaco es uno de los factores que mas influyen en la concentracion plamática de fibrinógeno,es dosis-dependiente y reversible despues de varios años del cese de su consumo.Esto explicaria la mayor predisposición a las trombosis en los fumadores.
La persona que fuma en compañia con el no fumador,presenta con más frecuencia resistencia a la insulina,hiperinsulinemia,alteraciones lipídicas y disfuncion endotelial,pudiendo ser éste uno de los mecanismos más importantes que explique la relacion entre tabaco y enfermedad cardiovascular.
Realizado por la Dra. Nelys Molina Eduarte, INTERNISTA-CARDIOLOGO
