Manejo de la Hipertension Arterial en el paciente anciano.

La prevalencia de la Hipertencion arterial(HTA) se incrementa con la edad, encontramos  que 25-50% de las personas mayores de 65a son hipertensas.En éste grupo poblacional se observa mayor incidencia de daño a órganos blancos y complicaciones cardiovasculares y cerebrales.Se ha demostrado ewn diferentes trabajos clinicos que los pacientes de edad avanzada se benefician del tratamiento antihipertensivo,traducido en un descenso de la morbimortalidad cardiovascular independientemente si  la hipertension es sistolica-diastolica, o sitolica aislada..                          

EDAD Y TIPO  DE HIPERTENSION ARTERIAL:llA HAS SISTOLICA AISLADA( PAS MAYOR DE 140 MMHG) Y DIASTOLICA (MENOR DE 90MMHG), representa la forma mas frecuente de HAS en el anciano y su prevelencia se incrementa con la edad.A mayor aumento de ssistolica,diastolica o sitólica aislada se incrementa la morbilidad o la mortalidad cv en los ancianos,.Sin embargo hay evidencia que señalan un mayor riego cardiovascular con el incremento de la presion sistolica y la presion de pulso que con el incremento de la presion diastolica en ésta población especial..        
Fisiopatologia: Los cambios en la pared de la Aorta y de los grandes vasos presentes en el anciano,constituyen la causa mas importante del incremento de la presion sistólica, especialmente debido a la perdidad de distensibilidad de éstas arterias y a un aumento de la velocidad de la onda de pulso.La elevacion de la presion sistólica incrementa el trabajo ventricular izquierdo y aumenta la incidencia de hipertrofia de ésta cavidad,mientras que el descenso de la presion diastólica puede comprometer el flujo sanguineo coronario.Tambien se ha relacionado la hipertension sistólica aislada con la presencia de disfunción endotelial.caracterizado por una disminucion de la biodisponibilidad del óxido nítrico.
Evidencias de beneficio del tratamiento de la hipertension en el anciano¨:Muchos trabajos clinicos,prospectivos,al azar,doble ciego y controlados con placebo en ancianos han demostrado que la terapia farmacoógica reduce el desarrollo de eventos coronarios,ACV, e insuficiencia cardíaca.La terapia farmacológica reduce la incidencia de ACV en un 34% en hombres, 38% en mujeres y 34% en mayores de 80a.Apesar de existir evidencia del beneficio del tratamiento antihipertensivo en los pacientes entre 80 y 85 a, existen dudas de éste beneficio en los mayores de 85a.

Hasta cuando descender la TA.¨Basados en los resultados del estudio HOT, el VII comite JNC americano y las recomendaciones de la Sociedad Europea  de Hipertension, expresan que el objetivo del tratamiento antihipertensivo en los ancianosconsiste en descender la PA por debajo de 140/90mmhg o por ebajo de 10/80mmhg en ancianos diabeticos o con insuficiencia renal.Ancianos con HAS sistolica debería descenderse a valores de 80 a 85 mmhg.Un análisis post-Hoc del estudio Shep reportó que llevar la presion diastólica por debajo de 70mmhg y especialmente por debajo de 60mmhg se relaciona con mayores eventos adversos cardiovasculares.                                   
TRATAMIENTO EN EL ANCIANO: 1- Terapia No farmacológica: Los cambios en el estilo de vida y las medidas no farmacológicas en el ttao de la hipertension en el anciano son Dificil de aplicar.Sin embargo muchos estudios han demostrado el beneficio de la restriccion en la sal,,control de peso, y la limitacion del consumo de alcohol.
Limitar el consumo de sal a 2 grs por dia, logó reducir en un buen porcentaje los valosres de PA segun el estudio TONE.Es importante disminuir el consumo de AINES, esteroides, y simpaticomimeticos,
Existen evidencias de los estudios 4S,Care,Lipid,PROSPER, que resaltan la disminucion de la incidencia de ACV y otros eventos isquémicos con la reducción del colesterol en pacientes isquémicos mayores de 80a.
Tratamiento fARMACOLÓGICO¨El VII comité recomienda el uso de diuréticos como terapia inicial en el tto de la hipertencion arterial ya que han demostrado reduccion de la morbi-mortalidad cardiovascular.Otos pacientes tendrán asociados enfermedades comórbidas, en éstos casos la seleccion del fármaco dependerá de estas enfermedades asociadas.Si la presion  sistolica esta 20mmhg  por encima o 10mmhg de la diastólica por encima. debe iniciarse una combinacion que lleve diurético,sobre todo por la dificultad existente en la reduccion de la hipertension sistólica por debajo de 140mmhg.Hasta ahora no hay consenso para definir el nivel óptimo de la presion diastolica.Antes de iniciar una mayor asociacion de antihipertensivos se debe descartar la falta de adherencia al tto,pseudoresistencia,sobrecarga dfe volumen,interacción con drogas( AINES, cafeína.,antidepresivos,descongestionates nasales,) y otras condiciones como obesidad, tabaquismo, alcohol,y resistencia a la insulinaEn estos pacientes se ha demostrado el beneficio del uso de Bbloqueantes, bloqueantes e calcio,IECA ARAII etc.

Tema revisado por Dra Nelys Molina E
Internista Cardiólogo
Libro  RevisadoHAS AUTORES. Rafael Hernandez Hernandez.Manuel Velasco.Maria Joé  Armas Padilla.

Rehabilitacion del Paciente con Cardiopatia Coronaria.

La Rahabilitacion cardiaca, un componente esencial del tratamiento completo a largo plazo de los pacientes coronarios,incluye una pauta individualizada de actividad fisica y de educacion para la salud,ademas del consejo adecuado a las necesidades de cada paciente,su problema cardíaco específico y el estado de riesgo.La U.S. public Healt Service describe la Rehabilitacion Cardiacacomo " programa exaustivo,a largo plazo, consistentes en evaluacion médica,prescripcion de ejercicios,modificacion de los factores de  Riesgocardiaco,educacion y asesoramiento.Al inicio estos ejercicios se recomendaban tras un Infarto de Miocardio(IM) luego tras cirugia derivacional arterial coronaria(IDAC) angina de pecho crónica estable,con transplante cardiacoy  a pacientes sometidos a Intervencion Coronaria Percutánea(ICP)Tambien se recomendó ultimamente en los pacientes con Insuficiencia Cardiaca VI (VI)y disfuncion sistólica ventricular izquierda.El OBJETIVO de la Rehabilitacion Cardiaca es restaurar y mantener un estado fisiológico,psicológico y social y vocacional compatible con la enfermedad subyacente..La corta estancia hospitalaria actualen los casos de IM no complicado, exige la deambulacion precoz y una pauta acelerada de educacion, remitiendose al paciente principalmente a técnicas de enseñanza y asesoramiento en el entorno ambulatorio. El alta hospitalaria precoz es caracteristica de los pacientes que han sido objeto de una repercusion miocardica satisfactoria mediante trombolísis coronaria o ICP coronaria aguda.Los pacientes que se recuperan de un IDAC suelen realizar una deambulacion rápida,tienen una corta estancia hospitalaria y constituyen una porcentaje creciente de pacientes que son remitidos a rehabilitacion cardíaca..
La rehabilitacion cardiaca consta de :
ENTRENAMIENTO FISICO:Aunque ningún ensayo de asignacion aleatoria sobre el entrenamiento fisico demostró una reducción en la mortalidad y morbilidad de los pacientes después de un IM ,debido en parte a un tamaño inadecuadao de la muestra o u a una inadecuada duracion de la muestra.Un metaanalisis sugiere una ventaja de supervivencia de hasta 25% para los pacientes que practican ejercicios.El entrenamiento fisico redujo significativamente el riesgo de muerte súbita en el 1er año de seguimiento tras un IM.La reduccion de la mortalidad se acerca a la obtenida con tratamiento farmacológico.El ejercicio de resistencia se asocia con una serie de adaptaciones  fisiológicas antiaterosclerótica,antiisquémica,antitrombóticas y antiarritmicas con potenciales beneficios clinicos.El ejercicio fisico de resistencia a corto plazo mejoró la vasodilatacion dependiente del endotelio.Entre las ventajas clinicas de realizar entrenamiento fisico podemos citar el descenso de la angina en los pacientes con enfermedad coronaria y de los sintomas de Insuficiencia cardiaca en pacientes con disfuncion del VI.
PAPEL DE LA PRUEBA DE ESFUERZO EN LA REHABILITACION CARDIACA:Se realiza una PE graduada, utilizando protocolos de cinta continua o con bicicletas en las semans iniciales tras el IM  Se toma como criterio de valoracion limitada por los signos o los sintomas, porque los límites de la FC son a menudo inexactos como consecuencia de los efectos del tratamiento anginoso.Los resultados de la PE antes del alta del paciente nos da una informacion pronótica independiente de la estratificacion de riesgo.Los pacientes de alto riesgo se caracterizan por tener una baja capacidad al ejercicio por debajo de 4-6 METS(equivalente metabólico),presentacion de angina,alteraciones isquemicas en el segmento S-T o hipotension inducida por niveles bajos de ejercicio, desarrollo de arritmias ventriculares.La PE puede definir mejor los niveles de seguridad y orienta el seguimiento necesario durante la rehabilitacion física.
Educacion y consejo a los pacientes hospitalizados y sus familiares:Responder a preguntas opreocupaciones de los pacientes en una UCI o qx puede ser muy tranquilizador.El aumento del conocimiento puede reducir la ansiedad y mejorar la adherencia a las recomendaciones, al igual se involucra a su familiar que permanecera a su cuido sobre reacciones adversas de medicamentos,, alimentacion, apoyo sexual, emocional.y algunas directrices en el manejo global de su familiar.

Capitulo revisado por:  Dra Nelys Molina E
Internista Cardiologo-Ecografista
Texto Revisado " El Corazon" ,HurtsAutores Valentin Fuster
R.Wayne Alexander                                               
Robert A. O¨ROUKE

El Corazon del Deportista

                                        

La actividad deportiva  produce una serie de adaptaciones fisiológicas y funcionales en el corazón humano

 relacionados con el tipo,duracion e intensidad del entrenamiento y con los años de práctica deportiva.Su expresion clinica va a depender de varios factores tales: metabólicos,genéticos, humorales,y en gran parte del tipo de entrenamiento.Estas adaptacionees sólo aparecen con aquellas disciplinas deportivas donde predomina el ejercicio dinámico y en las que el aporte de oxigeno a los músculos, en activo se realiza fundamentalmente a partir del metabolismo aeróbico.Los otros tipo de ejercicios anaeróbicos apenas producen modificaciones morfológicas o funcionales cardiacas.Entre los hallazgos frecuentes  en el electrocardiograma(EKG)  1-  ,tenemos trastorno del ritmo y de la frecuencia cardíaca(FC).Es frecuente encontrar FC mas bajas ( bradicardia) en individuos que practiquen ejercicio físico de manera regular.Esto no es más que una FC entre 40-60 lat/min, variando la incidencia de la bradicardia en funcion del tipo e intensidad del entrenamiento con una prevalencia que oscila entre 4-8%  2- Arritmias Sinusales y Auriculares de segundo grado.La presencia de Marcapaso Migratorio en la Auricula Derecha( AD) es un hallazgo frecuente. La presencia de ritmos auriculares izquierdos es excepcional , pero es frecuente en el deporte tipo BUCEO DE  APNEA que por sus especiales caracteristicas se asocia a arritmias auriculares frecuentes multiples, ventriculares tipo bigeminismo. L a bradicardia sigue siendo sin embargo sigue siendo la arritmia mas frecuente en éstos deportistas durante la ascension 3- Otros hallazgos en el EKG de un deportista  , pueden ser 3. Trastorno de la Conduccion  A: Auricular, el entrenamiento no produce grandes cambios en la morfologia ,duración, y voltaje de la onda P ,sin embargo se pueden encontrar ondas P melladas,con duracion alargada propio del estado hipervagotónico con una incidencia del 2%  en la poblacion deportiva general.En contrario a la creencia hay pocos hallazgos de Hipertrofia Ventricular izquierda al EKG y al Ecocardiograma  según la literatuta.El mas frecuente es el patron de Repolarizacion Precóz.Es importante aclarar que el deporte NO  es un factor arritmogénico  y no predispone a padecer de arritmias ventriculares malignas  y no existe diferencias de éstas arritmias en relacion con la poblacion general.Sin embargo ante una arritmia desproporcionada al entrenamiento debe siempre descartarse una cardiopatia subyacente.

Bibliografia consultada 1- Texto de arritmia, Zipes,Jalife 2 Arritmias cardiacas Iturralde
Revisado por Dra Nelys Molina Eduarte
Internista Cardiologo-Ecografista

BASES GENETICAS DE LAS ARRITMIAS.

La evolución que experimentó la biología molecular y la genética humana condujo a la identificacion de los defectos genéticos que son la causa de muchas enfermedades,así como a los avances espectaculares en cardiologia molecular.En unos pocos años se descubrieron numerosos genes que provocan enfermedades cardiacas familiares. El primer gen que se localizó fué el de la miocardiopatia hipertrófica, en 1989.El tratamiento de la hipertension,la arteriosclerosis,las enfermedades congénitas y las arritmias se benefician con ésta técnica.                                 
Las Arritmias como todas las enfermedades,resultan de la interacción entre faqctores ambientales y genéticos.En las últimas décadas se adquirieron conocimientos importantes acerca de los factores arritmógenos ambientales,estructurales,como arteriosclerosis coronaria y miopatías ventriculares,así como de los factores funcionales,sobre todo cambios hemodinámicos y electrolíticos.La participación de los factores genéticos en las arritmias se  documentan a través de publicaciones en familias con distintos tipos de arritmias.Sin embargo el sustrato genético de algunas de éstas  cromosoma 4 es el menos común.
arritmias sólo se pudo conocer en la última década mediante la introducción de la biologia molecular en la cardiología.
SINDROME DE QT LARGO: En 1991 por medio de análisis de ligamentos genéticos se encontró el primer  Locus de la enfermedad congénita autosómica dominante en el cromosoma 11 .En los ultimos años se encontraron 3 Locus mas para la enfermedad en los Cromosomas 3,7,y 4. LQTL1( cromosoma 11) y LQT2 ( cromosoma 7) son los mas frecuentes y LQT4(Cromosoma 4e) es el menos común,
FIBRILACION AURICULAr Aún no se determina la base molecular de la fibrilación,Un método de identificacion consiste en localizar el  gen que origina una forma familiar de la enfermedad. En 1996 se localizaron 5 familias españolas en las cuales la fibrilación auricular se heredeba de forma autosómica dominante.En estas  familias existía  un total de 31 personas con fibrilacion auricular y con una edad de diagnóstco de 1 a 35 a.Ninguno de los pacioentes  anormalidades ecovcardiográficas en el momento del diagnostico y 30 de ellos sufrían fibrilación auricular crónica.El gen que causaba la enfermedad edn el cromosoma 10 se localizó mediante análisis de ligamento genético. En la actualidad se describen dos loci de miocardiopatia dilatada junto con arritmias  primarias sin que una sea el origen de la otra.El primer Locus de Miocardiopatia dilatada se encontró en 1.994 con bloqueos AV en el cromosoma 1. Desde  que se localizó el gen  de Miocardiopatia Hipertrófica,  se han identificado 5 genes y mas de 70 mutaciones  que pertenecen a la estructura sarcomérica del musculo cardíaco..
Libros consultados: Arritmias cardiacas, Dr Pedro Iturralde 2da edicion pag, 26-29, Branwald.
Tema revisado por Dra Nelys Molina Eduarte
Internista Cardiólogo

FACTORES DE RIESGO PARA INSUFICIENCIA CARDIACA

Factores de riesgo clínico con¨: 1- relación fuerte y constante con insuficiencia cariaca:

1- Edad,género y grupo étnico:la edad y el género masculino se han identicado de manera constante como  factor de riesgo (FR) para Insuficiencia cardiaca. No hay pruebas concluyentes de que los miembros de un grupo etnico particular tengan mayor riesgo de presentar Insuficiencia Cardiaca.

2- HIPERTENSION: Es un FR frecuente y bien establecido para I.C.

3-HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA encontrado al EKG se realaciona con el aumento de IC de manera independiente de su vinculo con hipertension.La HVI puede promover isquemia miocardica por aumento del consumo miocardico de oxigeno con el decremento concomitante de la reserva del flujo coronarioa.

4- INFARTO DE MIOCARDIO La presencia de éste evento se relaciona con duplicacion a triplicacion del riesgo de I.C.

5- DIABETES MELLITUS Se ha relacionado de manera constante de un aumento de hasta cinco veces del riesgo de I.C,esta altera entre otras cosas, la microcirculacion coronaria,produce disfuncion endotelial.disfuncion del sistema autonomo y anormalidadesetabólicas.

6-SOBREPESO Y OBESIDAD: Ete ahora se encuentra bien establecido como un FR importante para I.C.La relación epidemiológica entre el Indice de Masa Corporal(IMC) i la IC fue revisado por Kenchaiah y col e revista medica de Norteamerica  vol 5- 2004.Los mecanismos evocados para que la obesidad sea considerada  como FR comprenden el mayor de riesgo aterogénico,alteracion de las condiciones de carga cardiaca, potenciacion de cambios estructurales y funcionales,activacion neurohormonal,deficiencia natriuretica, alteracion respiratoria durante el sueño y enfermedad renal crónica

B- FACTORES DE RIESGO QUE TIENEN RELACION MENOS CONSTANTE CON IC:

1-Consumo de Alcohol: Los efectos nocivos del consumo excesivo de alcohol sobre el corazon y la aparicion subsiguiente de cardiomiopatia se encuentra bien establecida.Sin embargo el consumo de leve a moderado de alcohol se realaciona de menera inversa  con el riesgo de I,C., el efecto protector del alcohol parece más evidente en varones que en mujeres.La ingestion moderada de alcohol podría ejercer su efecto beneficioso en la prevencion de I.C., al reducir cifras de Tension Arterial,el riesgo de Diabetes Mellitus y el riesgo de Infarto al Miocardio al aumentar las concentraciones de lipoproteinas de alta densida (HDL),disminuir la agregacion plaquetariaq y aumentar la actividad fibrinolítica.

2- Tabaquismo de Cigarrillo:Este se relaciona con un aumento de 45 a 60% de riesgo de insuficiencia cardiaca en Varones y de 88% en Mujeres. Sin embargo otros estudios dan un porcentaje con una ralacion diferente.El Cigarrillo fomenta anormalidades metabólicas, incluso de resistencia a la Insulina,dislipidemia, Diabetes Mellitus,disfunción endotelial, vasoespasmo coronario, todos los cuales aumentan la arteriopatia coronaria un potente factor predictor de I.C. El Tabaquismo induce Stress oxidativo que al mismo tiempo promove la remodelacion del VI un precursor de I.C.También hay una posibilidad que tenga un efecto tóxico directo sobre el miocardio.

3- DISLIPIDEMIA:Las concentraciones séricas de Triglicéridos. no así del colesterol, se han relacionado con aumento del riesgo de I.C. a los 60a de edad.Una proporcion aumentada entre colesterol sérico total y nLipoprpteina de alta densidad-colesterol tambien ha mostrado fuerte vínculo con el aumento del riesgo de I.C.
4-RESPIRACION INADECUADA DURANTE EL SUEÑO:Las crisis apneicas causan oscilaciones negativas grandes de la presion intratorácica que aumenta la postcarga o resistencia del VI.La activacion simpática refleja inducida por hipóxia y por hipercapnia, junto con aumentos repentinos y agudos de la T.A y la Frecuencia Cardiaca después del despertar, pueden aumentar aun más la postcarga del VI
5- POCA ACTIVIDAD FISICA: La actividad fisica adecuada se realaciona  con mejor o no aparicion de HAS,obesidad,diabetes y arteriopatia Coronaria.
6-NIVEL SOCIOECONOMICO BAJO: El nivel socioeconómico bajo,según lo indica escolaridad menor que la enseñanza secundaria se ha relacionado con IC.Cada aumento de 5a de escolaridad se relaciona con una declinación de 33% de la incidencia de IC.Se cre que la persona con nivel socioeconómico bajo,tenga acceso limitado al cuidado de la salud y descuidan los otros FR para IC
7-CONSUMO DE CAFE.El consumo de 5 ,ó  más tazas de café al día se relacionó con un aumento significativo del 17% de riesgo de IC.
8-Stress MENTAL Y DEPRESION:Se ha demostrado que los factores emocionales precipitan hospitalizacion en pacientes con IC.El Stress Psicológico puede alterar la funcion del VI por activacion del sistema nervioso simpático o al inducir arritmias cardiacas ventriculares transitorias, anormalidades del movimiento de la pared, con disminucion de la FE .Tambien se ha realacionado el stress con disminución del Sistema Inmunitario, con aumento de reactantes de fase aguda y citocinas.La depresion también se relaciona con falta de apego al tratamiento.

Articulo revisado por Dra Nelys Molina E .
Internista-Cardiólogo
Libros revisados, Branwald,Clinicas Medicas de Norteamérica.

El Tabaco y su Efecto Cardiovascular

Aunque no se conoce bien el macenismo del efecto adverso del tabaco a nivel endotelial, si se ha realacionado algunos de sus componentes con el proceso de Arteriooscleroasis. Hay que recordar que los efectos aterogénicos del tabaco aparecen tanto en fumadores como en no fumadores expuestos al humo de tabaco.Inmediatamente despues de fumar un cigarrillo se produce un aumento de la adrenalina,vasoconstriccion arterial,elevacion de la tension arterial,aumento de las resistencias vasculares periféricas y la Frecuencia Cardiaca.A su vez hay una incapacidad  para aumentar el flujo coronario según las necesidades miocardicas,lo que supone un riesgo evidente de desencadenar un evento coronario.También existen alteraciones a nivel del endotelio vascular ,habiendose observado una disminucion de las prostaglandinas endoteliales.aumento de número, agregacion y adhesion plaquetaria,incremento en la producción de tromboxano A2, disminucion de la Lipoproteinas de alta densidad(HDL),aumento de la oxidacion de la lipoproteinas  de baja densidad(LDL),aumento de la adhesion de los monocitos y su migracion a la subintima,disminucion de la fibrinolisis y aumento del fibrinógeno plasmático.

En los fumadores crónicos, un número significativo de plaquetas,ya están activadas contribuyendo a la aparicion de eventos vasculares.

El Tabaco es uno de los factores que mas influyen en la concentracion plamática de fibrinógeno,es dosis-dependiente y reversible despues de varios años del cese de su consumo.Esto explicaria la mayor predisposición a las trombosis en los fumadores.

La persona que fuma en compañia con el no fumador,presenta con más frecuencia resistencia a la insulina,hiperinsulinemia,alteraciones lipídicas y disfuncion endotelial,pudiendo ser éste uno de los mecanismos más importantes que explique la relacion entre tabaco y enfermedad cardiovascular.

Realizado por la Dra. Nelys Molina Eduarte, INTERNISTA-CARDIOLOGO

El Acido Acetilsalisilico (ASA) para la prevencion de la Enfermedad Cardiovascular:

El grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de Estados Unidos( USPSTF) hace recomendaciones acerca de servicios de atención preventiva para pacientes sin indicios o sintomatologías reconocidaos de la afección.

El USPSTF recomienda el uso de ASA para los hombres de 45 a 79 años de edad cuando el beneficio potencial debido a una reducción de infartos al miocardio sea mayor que el daño potencial por un aumento de hemorragia gastrointestinal. Este organismo también recomienda el uso de ASA para las mujeres de 55 a 78 años cuando el beneficio potencial de una reducción de la apoplejia isquémica sea mayor que el daño potencial de aumento de hemorragia gastrointestinal.

El USPSTF concluye que la evidencia existente es insuficiente para evaluar el balance de los beneficios y los daños del ASA y los daños del ASA  para la prevencion de enfermedad cardiovascular  en hombres y mujeres de 80 años o mas. Es una declaracion Tipo I El USPSTF recomienda en contra el uso de ASA para la prevención de apoplejias en mujeres menores de 55 años ni para la prevencion de infarto al miocardio en hombres menores de 45a. Esta es una recomendacion tipo D.

Informacion extraida de la Revista Annals of Internal Medicine., 17 marzo 2009.Volumen 150 numero 6 Lineamientos clinicos

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Las enfermedades cardiovasculares , incluyendo ataques  cardiacos y apoplejías, swon la principal causa de muerte  en EEUU

Reconocimiento del Estado de Riesgo

Para muchos grupos,,las calculadoras de riesgo disponibles pueden proporcionar un estimado exacto del riesgo de evento de cardiopatia coronaria y apople4jia basándose en informacion exacta de los factores de riesgo cardiovascular que incluyen el sexo